Evaluating the association between SOD2 and GPX1 gene polymorphisms with oxidative stress markers in patients with chronic kidney disease
نام عام مواد
Dissertation
نام نخستين پديدآور
Muslim Jassim
وضعیت نشر و پخش و غیره
نام ناشر، پخش کننده و غيره
Natural Science
تاریخ نشرو بخش و غیره
1402
مشخصات ظاهری
نام خاص و کميت اثر
130p.
ساير جزييات
cd
یادداشتهای مربوط به پایان نامه ها
جزئيات پايان نامه و نوع درجه آن
Ph.D.
نظم درجات
Biochemistry
زمان اعطا مدرک
1402/07/19
یادداشتهای مربوط به خلاصه یا چکیده
متن يادداشت
This work aimed to investigate the association between superoxide dismutase 2 (SOD2) and glutathione peroxidase 1 (GPX1) gene single nucleotide polymorphisms (SNPs) in chronic kidney disease (CKD) patients and their influence on the serum level of oxidative biomarkers, including protein thiol and carbonyl groups (PTGs and PCGs), advanced oxidative protein products (AOPPs), nitrotyrosine, malondialdehyde (MDA), malondialdehyde adducts (MDA adducts), total oxidant status (TOS) and prooxidant-antioxidant balance (PAB). For this purpose, blood samples were obtained from 50 CKD patients (28 males and 22 females) with a mean age of 70.65±4.85 years. Real-time polymerase chain reaction was used for genotyping. Byproducts of oxidative stress were analyzed by ELISA and UV spectroscopic or calorimetric methods. The obtained results indicated that the risk of CKD development in subjects with the GPX1 leu/Leu genotype increased (OR=1.67, p<0.05), which was considerably greater in people with the combination of SOD2 Val/Val/GPX1 Leu/Leu genotype (OR=1.92, p<0.05). Our results showed that the concentration of MDA, PTG, PCG, and BAP was increased in subjects carrying the SOD2 Val/Val genotype. Also, the findings revealed that individuals with the GPX1 leu/Leu genotype showed higher levels of MDA, MDA adducts, PTG, and nitrotyrosine in the serum. Our findings supported the hypothesis that the genotypes SOD2 Val/Val and GPX1 Leu/Leu greatly enhance the risk of CKD.
متن يادداشت
هدف این پژوهش بررسی رابطه بین تنظیم ژنی سوپروکسید دیسموتاز-2 (SOD2) و گلوتاتیون پراکسیداز-1 (GPX1) با تکنوکلئوتیدهای تغییر یافته در بیماران بیماری کلیوی مزمن (CKD) و نفوذ آنها بر سطح سرمی بیومارکرهای اکسیداسیونی، شامل گروههای تیول پروتئین و کربونیل (PTG و PCG)، محصولات پروتئینی اکسیده پیشرفته (AOPPs)، آتروتیروزین، مالون دیآلدئید (MDA)، افزودنیهای مالون دیآلدئید (MDA adducts)، تراز اکسیدان کل (TOS) و تعادل پرواکسیدان-آنتیاکسیدان (PAB). به این منظور، نمونههای خون از ۵۰ بیمار CKD (28 مرد و ۲۲ زن) با میانگین سنی 65/70 ± 85/4 سال جمعآوری شد. روش PCR در زمان واقعی برای ژنوتیپگیری استفاده شد. محصولات فرعی استرس اکسیداتیو با استفاده از روشهای ELISA و طیفسنجی UV یا کالریمتریک تجزیه و تحلیل شدند. نتایج بهدستآمده نشان داد که خطر ابتلا به CKD در افراد با ژنوتیپ GPX1 Leu/Leu افزایش یافت (OR=1.67، p<0.05) و این افزایش قابل توجهتر در افرادی با ترکیب ژنوتیپ SOD2 Val/Val/GPX1 Leu/Leu بود (OR=1.92، p<0.05). نتایج ما نشان داد که غلظت MDA، PTG، PCG و BAP در افرادی با ژنوتیپ SOD2 Val/Val افزایش یافت. همچنین، یافتهها نشان داد که افراد با ژنوتیپ GPX1 Leu/Leu سطحهای بالاتری از MDA، MDA adducts، PTG و نیتروتیروزین در سرم داشتند. یافتههای ما فرضیه را تأیید میکنند که ژنوتیپهای SOD2 Val/Val و GPX1 Leu/Leu به طرز چشمگیری خطر بروز CKD را افزایش میدهند.
عنوانهای گونه گون دیگر
عنوان گونه گون
بررسی ارتباط بین پلیمورفیسمهای ژن SOD2 و GPX1 با نشانگرهای استرس اکسیداتیو در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیوی